Thiếu máu ở người suy thận mạn không chỉ làm tình trạng bệnh thêm trầm trọng mà còn là nguyên nhân đứng sau các ca tử vong ở người mắc suy thận.
Tại sao bệnh nhân suy thận mạn thường bị thiếu máu?
Thiếu máu là tình trạng thường gặp không chỉ ở người bệnh mà ở người khỏe mạnh cũng có thể gặp phải. Nguyên nhân chính của tình trạng này là do sự thiếu hụt chất sắt trong chế độ dinh dưỡng hoặc bị thương khiến cơ thể mất máu gây nên.
Tuy nhiên, Đối với bệnh nhân suy thận mạn thiếu máu đặc biệt nghiêm trọng khi nguyên nhân chính gây ra không chỉ do chế độ dinh dưỡng mà còn liên quan đến việc suy giảm chức năng thận với các rối loạn huyết học, rối loạn hormone và dạ dày ruột. Không loại trừ cả hai trường hợp bệnh nhân ghép thận và bệnh thận giai đoạn cuối.
Một thống kê cho thấy 43% người bệnh thận mạn giai đoạn 1-2, 57% người bệnh thận mạn giai đoạn 3-5 bị thiếu máu.
Tìm hiểu thêm: Nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn?
Cơ chế của tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn
Như đã nói ở trên, thiếu máu ở người suy thận mạn chủ yếu là do sự sụt giảm hormone erythropoietin gây nên, Đây là một hormone có tác dụng kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu được thận sản xuất ra.
Có đến 90% hormone erythropoietin được sản xuất bởi thận, 10% còn lại được sản xuất bởi gan.
Do đó, việc suy giảm chức năng thận khiến thận không sản xuất đủ lượng erythropoietin cung cấp cho quá trình tạo hồng cầu ở tủy xương dẫn đến tình trạng thiếu máu. Cụ thể hơn:
- Ở người bình thường, nồng độ Erythropoietin (EPO) từ 3-30 mU/ml. Khi Hb giảm xuống, nồng độ EPO có thể tăng lên 100 lần. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới < 30-40 ml/p, mối liên quan nghịch này giảm hoặc mất đi.
- Cơ chế gây ra tình trạng thiếu EPO tương đối, là do sự thích nghi của thận giảm đi kéo theo giảm tiêu thụ O2. Cải thiện sự oxy hóa ở tủy thận ngoài, giảm kích thích sản xuất EPO.
- EPO được trung hòa bởi các receptor EPO hòa tan. EPO tăng sản xuất khi có mặt các chất trung gian và EPO bị bất hoạt bởi các proteinase vốn hoạt động mạnh trong môi trường ure máu cao.
- Nếu một lượng EPO đầy đủ đến được trọn vẹn tủy xương, hoạt động của nó vẫn có thể bị suy yếu bởi sự vắng mặt của các yếu tố cho phép (IL-3, calcitriol..) và sự có mặt của các yếu tố ngăn cản ( PTH..).
Ngoài ra, tình trạng thiếu sắt tương đối hoặc tuyệt đối góp phần lớn khiến người suy thận mạn rơi vào trình trạng thiếu máu trầm trọng.
Mặc khác sự thiếu hụt các loại dinh dưỡng có trong thịt động vật, đặc biệt là vitamin B12 cũng là nguyên nhân làm trọng trọng thêm tình trạng thiếu máu.
Chẩn đoán thiếu máu ở bệnh thận mãn.
Chẩn đoán xác định:
Chẩn đoán thiếu máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, dựa vào kết quả đo nồng độ Hb. Trẻ từ 6 tháng-5 tuổi có nồng độ <110g/l; trẻ từ 5-12 tuổi có Hb<115g/l; trẻ từ 12 – 15 tuổi có Hb <120g/l; và người trên > 15 tuổi có Hb<130g/l ở nam, và <120g/l ở nữ… có thể kết luận thiếu máu.
Ở người bệnh thận nhân tạo, nồng độ Hb sẽ khác nhau giữa các thời điểm. Xét nghiệm Hb vào buổi lọc máu giữa tuần thường có kết quả tương đương Hb trung bình cả tuần.
Tần suất đánh giá thiếu máu:
- Với người bệnh không thiếu máu, ít nhất hàng năm với suy thận mạn giai đoạn 3 và ít nhất 2 lần/năm với suy thận mạn giai đoạn 4-5
- Với người bệnh thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng, ít nhất mỗi 3 tháng/lần
- Với người bệnh thiếu máu không điều trị bằng ESA, ít nhất mỗi 3 tháng với người mắc bệnh thận mạn không do bệnh đái tháo đường và người bệnh lọc màng bụng
- Với người bệnh thận nhân tạo, phải xét nghiệm hàng tuần.
Điều trị thiếu máu ở người bệnh thận mãn
ESAs (Erythropoiesis Stimulating Agents)
Đây là phương án điều trị quan trọng nhất trong điều trị thiếu máu ở người bệnh thận mãn. Chuyên gia khuyến cáo nên bắt đầu dùng ESAs cho người bệnh CKD có mức Hb 90- 100g/l. Trước khi dùng, Các bác sĩ sẽ chẩn đoán và điều trị các nguyên nhân có thể gây thiếu máu khác ,để đưa ra phương án điều trị từng người bệnh cụ thể. Mục tiêu đưa nồng độ Hb về 115g/l và sẽ ngừng liệu pháp ESAs khi Hb>130g/l.
Liều khởi đầu dựa vào Hb, cân nặng và tình trạng lâm sàng của người bệnh. Sau đó, bác sĩ sẽ điều chỉnh liều nên dựa vào nồng độ Hb thay đổi và tình trạng người bệnh.
Bổ sung sắt:
Bổ sung sắt chính là mấu chốt của điều trị thiếu máu ở người bệnh CKD. Ngoài khía cạnh huyết học, việc cung cấp Sắt cho cơ thể sẽ cải thiện các chức năng nhận thức, miễn dịch, điều nhiệt, thích nghi với luyện tập thể lực của người bệnh. Sắt có thể sử dụng dạng viên uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
Bệnh nhân cũng phải được đánh giá tình trạng sắt (TSAT và Ferritin) ít nhất 3 tháng trong quá trình điều trị bằng ESA, trước khi có quyết định bắt đầu hoặc tiếp tục liệu pháp.
Khi bổ sung sắt theo đường truyền cần theo dõi bởi nhân viên y tế để xử trí các trường hợp phản ứng nghiêm trọng. Nếu người bệnh đang có nhiễm trùng toàn thân thì tránh sử dụng tiêm sắt tĩnh mạch.
Truyền khối hồng cầu
Truyền khối hồng cầu nên hạn chế nhất nếu có thể, được chỉ định khi liệu pháp ESAs không hiệu quả hoặc nguy cơ của liệu pháp ESAs lớn hơn lợi ích của nó. Chỉ định truyền khối hồng cầu khi không có mất máu cấp phải dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng thiếu máu.
Truyền khối hồng cầu cấp khi cấp cứu, nên truyền khối hồng cầu bởi người bệnh cần điều trị thiếu máu nhanh để ổn định tình trạng chảy máu hoặc bệnh động mạch vành không ổn định; hoặc trước một cuộc phẫu thuật. Ở người bệnh chờ ghép thận, đặc biệt nên tránh truyền khối hồng cầu để giảm thiểu nguy cơ mẫn cảm thận ghép.
Tìm hiểu thêm: Các biến chứng nguy hiểm của suy thận mạn
